Сахарный диабет 2 типа: малоизвестные факты и прогноз (часть1)

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Сахарный диабет 2 типа: малоизвестные факты и прогноз (часть1)

 9673

Сахарный диабет 2 типа: малоизвестные факты и прогноз (часть1)
Сахарный диабет (СД) 2 типа развивается медленно, а его первые проявления многообразны, мозаичны, часто имитируют другие болезни. Разнообразные жалобы со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, урогенитальной и др. систем вынуждают больных на безуспешные хождения по кабинетам и специалистам. Однако все эти симптомы являются следствием диабетической нейропатии (ДАН) - описательного термина, означающего доказуемую патологию нервной системы, очевидную клинически и субклинически, которая наблюдается при СД в отсутствии других причин ее развития.

В данной работе мы остановимся на некоторых, как нам представляется, небезынтересных фактах, характеризующих особенности течения и прогноза ДАН.

А.Л.Верткин, проф., зав. кафедрой клинической фармакологии МГМСУ

О.Н.ТКАЧЕВА, И.М.НОВИКОВА, Л.М.ИБРАГИМОВА, Э.Н.МИКАБЕРИДЗЕ, Е.В.УДОВЕНКО, МГМСУ

Особенности терапии артериальной гипертензии у больных ДАН

Лечение артериальной гипертензии (АГ) на фоне ДАН – сложная проблема. Антигипертензивные препараты в данной ситуации не должны увеличивать ЧСС, длину и дисперсию интервала QT, вызывать ортостатические реакции. В настоящее время ингибиторы АПФ и антагонисты кальция являются препаратами вы­бора при АГ и СД 2типа.

Целью проведенного исследования стало определение особенностей клинического течения АГ и выбор антигипертензивного препарата при ДАН.

Программа исследования включала 2 фазы. 1-ая фаза - скрининг больных с СД 2 типа и АГ для выявления пациентов с несомненной и грубой ДАН. 2 фаза - распределение пациентов с несомненной и грубой ДАН методом «случай-контроль» на две группы для сравнительного изучения эффективности и безопасности эналаприла и амлодипина.

В 1 фазе исследования приняли участие 95 человек: 23 (24,2%) мужчин и 72 (75,8%) женщины. Средний возраст пациентов составил - 53,3±1,1 лет, средняя длительность СД 2 типа - 10,3±0,8 лет. Средняя длительность АГ- 10,6±0,8 лет. Средняя степень тяжести СД выявлена у 75 человек (78,9%), тяжелое течение - у 20 (21,1%) больных. Уровень НвА1с 6,0-6,5% выявлен у 39 (41%) пациентов, уровень НвА1с 6,6-7,0% у 45 (47,4%) пациентов, уровень НвА1с более 7,0% выявлен у 11 (11,6%). Сульфаниламиды получали 65 человек (68,5%), бигуаниды - 12 (12,5%), инсулин - 8 (8,4%); комбинированная терапия (инсулин+пероральные сахароснижающие препараты) проводилась 10 пациентам (10,5%).

Клиническая симптоматика ДАН выявлена у 48 пациентов (50,5%) из 95: тахикардия покоя - у 25 (26,3%) больных, ортостатическая гипотензия – у 12 (12,6%), гипогидроз у 3 (3,1%), гипергидроз - у 4 (4,2%), запоры – у 1 (1%), диарея – у 2 (2,1%), чередование запоров и диареи – у 5 (5,2%), снижение зрения в сумерках – у 11 (11,6%), эректильная дисфункция – у 8 (8,4%) муж­чин, недержание мочи – у 5 (5,2%) пациентов.

Несомненная ДАН выявлена у 15 мужчин (60%) и у 15 женщин (30%), грубая ДАН выявлена у 10 мужчин (40%) и у 27 женщин (54%). Несомненная ДАН достоверно чаще встречается среди пациентов в возрасте 40-50 лет и 51-60 лет; у пациентов старше 60 лет преобладает грубая ДАН. Получены достоверные результаты высокой распространенности грубой ДАН при длительности СД более 10 лет, у пациентов с декомпенсацией СД и при тяжелой АГ.

Исследование подтвердило нарушение суточного профиля АД у пациентов с ДАН, главным образом, в виде недостаточного снижения АД в ночное время (нон-диппер) или выраженного подъема АД в ночные часы по сравнению с дневными (найт-пиккер).

Во 2 фазу исследования пациенты с несомненной и грубой ДАН были рас­пределены на 2 группы – пациенты, получающие эналаприл (30 чел.) и пациенты, получающие амлодипин (30 чел.). Результаты терапии учитывались у 53 человек, т.к. 7 пациентов не достигли целевого уровня АД (трое в группе эналаприла и четверо в группе амлодипина).

Эналаприл и амлодипин сравнимы по антигипертензивному эффекту. Через 3 месяца были получены достоверные данные по влиянию этих препаратов на уровень АД. Целевые уровни АД были достигнуты в группе эналаприла у 90% пациентов, в группе амлодипина у 86,7%. Усиления ортостатических реакций, гипогликемических состояний выявлено не было.

В группе пациентов, получающих эналаприл, количество пациентов с несомненной ДАН увеличилось с 46,7% (14 чел.) до 77,8% (21 чел.) (р < 0,01), а с грубой ДАН уменьшилось с 53,3% (16 чел.) до 14,8% (4 чел.) (р < 0,01). В группе пациентов, получающих амлодипин, число пациентов с несомненной ДАН увеличилось с 60% (18 чел.) до 92,3% (24 чел.) (р < 0,01), а с грубой ДАН уменьшилось с 40% (12 чел.) до 7,7% (2 чел.) (р < 0,01).

Статистически значимые результаты изменения параметров интервала QT получены после лечения эналаприлом. Через 3 месяца терапии количество пациентов с удлиненным QT уменьшилось с 83,3% (25 чел.) до 62,9% (17 чел.) (р<0,05), повы­шенной дисперсией QT с 63,3% (19 чел.) до 33,3% (9 чел.) (р<0,05), увеличенной вариабельно­стью QT с 50% (15 чел.) до 29,6% (8 чел.) (р<0,05). Амлодипин достоверно не влиял на параметры интервала QT.

А.Л.ДАВЫДОВ, С.М.БУДЫЛИНА, Л.К.СТАРОСЕЛЬЦЕВА, Е.И.ФОМИНА, МГМСУ, Эндокринологический научный центр РАМН

Острая декомпенсация вкусовой сенсорной системы при СД 2 типа

Вкусовая сенсорная нейропатия и особенности ее течения при различной степени компенсации сахарного диабета 2 типа изучались у группы больных СД 2.

Было обследовано 73 человека в возрасте от 56 до 86 лет (35 мужчин и 38 женщин). Все обследованные были разделены на 3 группы: I основную, II основную и контрольную группы.

I основная группа включала 24 человека с длительностью СД 2 не более 6 месяцев; II основная группа состояла из 30 человек с длительностью заболевания более 5 лет и наличием поздних осложнений. Контрольную группу составили 19 человек без СД в анамнезе.

Для более полной характеристики вкусового восприятия исследования проводились в двух направлениях: изучался сенсорный компонент и его эффекторная составляющая.

При опросе больных СД 2 типа акцентировали внимание на изменении вкусовых ощущений, особенно к сладкому. В I основной группе практически все пациенты отмечали снижение восприятия сладкой пищи, что выражалось в недостаточной «сладости» потребляемых углеводов и приводило, соответственно, к увеличению их количества в рационе больных.

Изучение сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого у больных СД 2 типа выявило статистически достоверные различия между больными СД 2 типа и возрастной нормой.

Для группы дебюта СД 2 типа характерным было резкое снижение вкусового восприятия сладкого (7,8±1,0) в сравнении с возрастной нормой (0,84±0,05). В группе с поздними осложнениями СД 2 типа снижение восприятия сладкого было менее выражено, чем в группе дебюта диабета и составляло в среднем 5,3±0,8.

При изучении эффекторного компонента вкусового восприятия в обеих группах больных СД 2 типа исходные данные функциональной мобильности, определяемой натощак, отличались от возрастной нормы (80,5±6,6) и были снижены. Причем в группе дебюта СД 2 типа снижение было более выражено (67,5±3,6), чем в группе с поздними осложнениями СД (76,7±1,8). Возможно, уменьшение количества активных вкусовых сосочков языка у больных с дебютом сахарного диабета 2 типа в сравнении с возрастной нормой свидетельствует о нарушении нервной проводимости к вкусовым луковицам и, вероятно, свидетельствует о начале развития нейропатии в полости рта.

Исследование вкусового восприятия у больных СД 2 типа выявило наибольшие изменения в сенсорном компоненте, когда вкусовая рецепция выполняет афферентную функцию. Вкусовая дезадаптация при впервые выявленной нейропатии проявляется жгучими болями в языке, снижением вкусовой чувствительности к сладкому, что вызывает не только субъективные жалобы, но и требует объективного изучения. Полученные данные говорят о том, что у больных в дебюте сахарного диабета после приема пищи вместо снижения количества активных вкусовых сосочков языка происходит их увеличение. Это свидетельствует о нарушении взаимосвязи между рецепторами желудка и языка, отсутствии адекватной обратной связи. Такое резкое нарушение возникает, вероятно, в результате изменения процессов метаболизма в нервных волокнах, характерном для нейропатии, в начальной стадии развития диабета. В группе с поздними осложнениями СД 2 типа отмечено улучшение указанных выше показателей, что свидетельствует о включении адаптационно-компенсаторных механизмов на более поздних стадиях заболевания. Выявленные изменения, несомненно, следует рассматривать как системные проявления диабетической вкусовой сенсорной нейропатии, которые могут служить ранним диагностическим тестом развивающейся нейропатии.





Последние статьи