Атопические дерматиты в амбулаторной практике

Атопические дерматиты в амбулаторной практике

 14417

Атопические дерматиты в амбулаторной практике
Автор: Е.В.ОВСЯННИКОВА, к.м.н., ЗАО «Группа компаний МЕДСИ», Москва

В общей структуре заболеваемости все большее место занимает атопический дерматит. Заболевание возникает, как правило, в детском возрасте, для него характерно хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующиеся кожным зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Базисная терапия атопического дерматита включает первичную профилактику сенсибилизации пациентов, купирование обострений заболевания, строгий контроль состояния аллергического воспаления и коррекцию сопутствующей патологии. Топические кортикостероиды являются препаратами выбора для лечения больных атопическим дерматитом в острый период.

За последние десятилетия аллергические заболевания приобрели достаточно широкое распространение. По современным данным, около 30–40% населения земного шара страдают аллергией, что представляет большую социальную и экономическую проблему. А в общей структуре заболеваемости все большее место занимает атопический дерматит. За последние 20 лет, несмотря на все усилия врачей, заболеваемость атопическим дерматитом выросла вдвое. В индустриально развитых странах данная патология часто встречается и у детей, и у взрослых. По данным глобального международного исследования астмы, а также исследования «Аллергические заболевания у детей», 12-месячная распространенность атопического дерматита среди 11-летних детей составляет от 1 до 20%, при этом наивысший показатель зарегистрирован в странах Северной Европы. У 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. До 5-летнего возраста, по крайней мере, 85% детей имеют в анамнезе эпизоды атопического дерматита. Если заболевание начинается до 2-летнего возраста, его симптомы персистируют у 20% детей, у 17% таких детей наблюдаются интермиттирующие симптомы до 7-летнего возраста.

Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию организма определенными антигенами. Заболевание возникает, как правило, в детском возрасте, для него характерно хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующиеся кожным зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Для этой патологии характерны возрастные особенности внешних проявлений. Атопический дерматит в 70% случаев предваряет развитие таких болезней, как бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит.

В основе развития атопического дерматита лежат три главных условия:
1) генетически детерминированная предрасположенность к развитию IgE-опосредованного иммунного ответа;
2) влияние различных внешних факторов (факторов риска, аллергенов, триггеров и т.д.) и внутренних факторов, предрасполагающих к реализации этого ответа;
3) непосредственная реализация иммунного ответа, приводящая к клиническим проявлениям атопического дерматита.

Диагностические критерии атопического дерматита


В 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии атопического дерматита, разделив их на две группы – обязательные и дополнительные.
Обязательные критерии:
– определенная морфология и локализация: у взрослых – лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей – поражения на лице и разгибательных поверхностях;
– хроническое рецидивирующее течение;
– зуд;
– атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.
Дополнительные критерии:
- ксероз;
– ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях;
– конъюнктивиты;
– складки Денье – Моргана;
– кератоконус;
– возникновение зуда при повышенном потоотделении;
– первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
– передняя подкапсульная катаракта;
– бледность или покраснение лица;
– перифолликулярная локализация высыпаний;
– складки на передней поверхности шеи;
– повышенный уровень сывороточного IgE;
– начало заболевания в раннем возрасте;
– частые инфекционные поражения кожи;
– дерматит на коже рук и ног;
– экзема сосков;
– белый дермографизм.

Таким образом, клиническая картина атопического дерматита с возрастом изменяется. Так, у младенцев заболевание типично проявляется эритематозными, интенсивно зудящими папулами и везикулами на щеках, в области лба, на коже волосистой части головы. Детская фаза атопического дерматита продолжается, как правило, от 2 лет до пубертатного возраста. У детей этого возраста реже, чем у младенцев, наблюдаются экссудативные элементы; более характерные папулы и макулы с лихенификацией отражают хроническое течение болезни, при этом в патологический процесс вовлекаются верхние и нижние конечности (области запястий, голеностопных суставов, локтевые и подколенные ямки). Взрослая фаза атопического дерматита начинается в пубертатном периоде и часто продолжается до зрелого возраста. Основные зоны поражения – суставные сгибы, лицо и шея; плечи и область лопаток; дорзальная поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. Высыпания представляют собой сухие, покрытые чешуйками эритематозные папулы и макулы, при хроническом поражении формируются обширные лихенифицированные участки.

Для стандартизации постановки диагноза атопического дерматита в европейских государствах разработана система SCORAD (scoring of atopic dermatitis – шкала атопического дерматита). Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы – зуд и бессонницу. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3 баллов) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Дифференциальная диагностика

Чаще всего атопический дерматит приходится дифференцировать с другими формами экземы. У взрослых особенно часто преобладают смешанные формы с элементами атопической, контактной и ирритативной экземы. Атопическую экзему верхних и нижних конечностей необходимо дифференцировать с псориазом на ладонях и подошвах, а также с опоясывающим лишаем. Также всегда нужно помнить о чесотке. Дифференциальная диагностика острого атопического дерматита (с интенсивной эритемой кожи, экссудацией и формированием пузырей) отличается от таковой хронических лихенифицированных форм. Не следует забывать о других, более редких заболеваниях, особенно в упорных случаях: у детей – генодерматозы (синдром Нидертона), в т.ч. недавно описанный синдром иммунной дисрегуляторной полиэндокринопатии и энтеропатии, связанный с Х-хромосомой; у детей и взрослых – гипо- и авитаминозы, злокачественные новообразования, особенно кожная Т-клеточная лимфома и грибовидный микоз.

Поиск триггерного фактора включает сбор анамнеза, специфические кожные пробы, провокационные пробы в зависимости от степени остроты заболевания и предполагаемых факторов.

Лечение

Базисная терапия атопического дерматита основана на использовании следующих основополагающих принципов:
- Первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационные режимы).
- Купирование обострений заболевания.
- Строгий контроль состояния аллергического воспаления.
- Коррекция сопутствующей патологии.

Меры, направленные на предупреждение контакта со специфическими причинными факторами

Данный подход – мощный фактор воздействия на патогенез любых аллергических заболеваний. Часто применяют такие меры, как назначение элиминационных диет при пищевой аллергии, проведение акарицидных и фунгицидных мероприятий. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к пищевым продуктам.
Нередко прибегают к удалению домашних животных из жилых помещений при возникновении аллергических симптомов, связанных с сенсибилизацией организма к их перхоти. В клинических исследованиях установлено, что к наиболее важным аллергенам относятся пылевые клещи, чешуйки кожи животных и пыльца. Большое значение имеет режим больного, который предусматривает полноценный сон и отдых, исключение переутомлений, стрессовых ситуаций.

Необходимо создание условий для качественного ухода за кожей, направленного на устранение дефекта защитной функции кожи, с регулярным использованием смягчающих и увлажняющих средств, а также идентификация и исключение неспецифических триггерных факторов. Неспецифические раздражители включают контактные, такие как белье из плотного раздражающего синтетического или шерстяного материала, мыло, горячий душ (ванна). Необходимо минимизировать контакт с водой, для водных процедур использовать теплую воду, мягкие моющие средства с адаптированным рН (рН 5,5–6,0 для защиты кислого покрова кожи).

Коррекция фоновых нарушений

Важным этапом в терапии атопического дерматита является коррекция сопутствующих заболеваний, очагов хронической инфекции. С целью нормализации функции центральной нервной системы, психоэмоционального состояния пациента, уменьшения невротических реакций проводят нейрофармакологическую терапию, используя для этой цели седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты. При часто встречающейся дисфункции желудочно-кишечного тракта, дискинезии желчевыводящих путей, дисбиотических нарушениях показана терапия, корригирующая нарушенные процессы пищеварения (применение ферментных препаратов, спазмолитиков, пре- и пробиотиков). Важное значение в терапии атопического дерматита имеет санация очагов хронической инфекции: кариеса зубов, тонзиллита, холецистита, отита и т.д. Назначать антибактериальную терапию данной группе пациентов следует с большой осторожностью, учитывая высоких процент лекарственной непереносимости.

Купирование обострения заболевания

Больные с выраженным обострением заболевания, протекающим с явлениями экзематизации, с гипертермией, лимфаденопатией, симптомами общей интоксикации, в особенности при присоединении вторичной инфекции, подлежат госпитализации. В таких случаях необходимо проводить дезинтоксикационную терапию, направленную на купирование острого состояния. С этой целью производится парентеральное (внутривенное капельное введение) гемодеза, антигистаминных препаратов 1-го поколения, а также системных глюкокортикостероидов. Максимальная курсовая доза системных ГКС не должна превышать 64 мг в пересчете на дексаметазон. При обострении пиодермии показана местная и системная антибактериальная терапия. Выбор системного антибиотика производится с учетом результатов посева и определения чувствительности к антибиотикам. Системное применение антибиотиков целесообразно при распространенной вторичной инфекции (как правило, S. aureus). Обычно эффективно применение в течение 7–10 дней цефалоспоринов I и II поколения и полусинтетических пенициллинов. Широкая распространенность эритромицин-резистентных штаммов делает макролиды менее полезной альтернативой. При аллергии на пенициллины или цефалоспорины возможно применение клиндамицина или оральной фусидовой кислоты. К сожалению, реколонизация после курса антистафилококковой терапии наблюдается часто. Следует избегать длительной поддерживающей антибактериальной терапии, т.к. возможна колонизация метициллин-резистентными микроорганизмами. Инфекция кожи вирусом простого герпеса в виде герпетической экземы (осповидная сыпь Капоши) представляет собой тяжелое, часто жизнеугрожающее осложнение атопического дерматита, требующее системной антивирусной терапии ацикловиром или валацикловиром.

Недавними исследованиями подчеркивается роль фунгальной колонизации как триггерного фактора. Данные об эффективности системной терапии атопического дерматита кетоконазолом противоречивы, и хотя у некоторых пациентов с атопическим дерматитом топическая или системная антимикотическая терапия может оказывать положительное влияние на течение заболевания, эффекты такого вмешательства требуют более глубокого изучения. В случаях тяжелого обострения процесса больным показан лечебный плазмаферез. При обострении симптомов бронхиальной астмы проводится подбор адекватной базисной терапии. 

Базисная терапия

После купирования обострения кожного процесса больному производится индивидуальный подбор базисной терапии, которая заключается в назначении:
- антагонистов Н1-рецепторов – антигистаминных препаратов;
- препаратов, обладающих помимо антигистаминного действия способностью тормозить активацию клеток-мишеней аллергии, – мембраностабилизирующих препаратов;
- топических стероидов, способных подавлять активность аллергического процесса непосредственно в коже.

Базисная терапия назначается как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения в реабилитационном периоде.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) применяют с особой осторожностью, строго по показаниям, ограничивающимся резкими обострениями с выраженной экссудацией. Системные кортикостероиды используют в небольших дозах и непродолжительное время. Хорошо известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). Следует избегать длительного применения системных ГКС у детей. В связи с важной ролью иммунологических нарушений при АД в последнее время нередко используются различные препараты, влияющие на иммунную систему.

Наружное лечение

Наружная терапия атопического дерматита в зависимости от стадии и клинической картины заболевания проводится с применением кератопластических и противовоспалительных паст, мазей, кремов. При выраженном мокнутии необходимы примочки с растворами резорцина, танина, борной кислоты. При выраженном зуде и воспалении на ограниченных участках поражения используют мази, содержащие кортикостероидные препараты. Топические кортикостероиды являются препаратами выбора для лечения больных атопическим дерматитом в острый период, когда другие средства не могут подавить высокую активность аллергического процесса.

В ряду современных топических стероидов, обладающих доказанным внегеномным механизмом действия, выделяют мометазона фуроат. Препарат активно снижает синтез провоспалительных цитокинов, оказывая быстрое и выраженное противовоспалительное действие. В ходе исследований было доказано, что низкие дозы мометазона фуроата не обладают геномным действием, т.е. не оказывают влияния на ДНК клеток, что наряду с низкой биодоступностью объясняет высокий профиль его местной и системной безопасности. Препарат не оказывает негативного влияния на обмен липидов, углеводов, минералов, гормонов, а также на пролиферацию и продукцию коллагена фибробластами.

Одним из преимуществ мометазона фуроата перед другими стероидными гормонами, несомненно, является способность более активно ингибировать цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и др.). Мометазона фуроат замедляет процесс образования и освобождения воспалительных медиаторов в концентрациях, гораздо более низких по сравнению с другими препаратами своей группы. Мометазона фуроат (0,1%) входит в состав препарата Гистан-Н, который отличает хорошая переносимость. При использовании крема Гистан-Н показатель системной абсорбции составляет 0,4%. В целом всасывание мометазона фуроата в системный кровоток достоверно ниже, чем системная абсорбция большинства галогенизированных и негалогенизированных топических стероидов. Эти данные позволяют рассматривать Гистан-Н как средство, действующее исключительно в очаге поражения. Крем разрешен к применению у детей с 2-летнего возраста, имеет приоритет в педиатрии, т.к. используется 1 раз в сутки и по фармакологическим свойствам приближается к идеальному препарату выбора для местного лечения атопических дерматозов.

При возникновении пиодермии показана обработка кожи антисептиками и применение местных препаратов, содержащих антибиотики. Фунгицидные препараты присоединяют к комплексной терапии при наличии грибковой инфекции.
Проведение профилактических мероприятий осуществляется с целью сократить риск повышения уровня сенсибилизации и расширения ее спектра. Важное значение имеет проведение в ремиссионном периоде физических методов воздействия. Рекомендуется общее и селективное ультрафиолетовое облучение эритемными дозами, PUVA-терапия и селективная фототерапия, ультрафонофорез, индуктотермия области надпочечников, диатермия области шейных симпатических узлов, магнитотерапия, рефлексотерапия лазеротерапия и электропунктура. Показано санаторно-курортное лечение.

Таким образом, атопический дерматит – это заболевание, актуальность которого возрастает с каждым годом. Несмотря на то что на сегодня накоплены значительные научные сведения об этиологии и патогенезе заболевания, разработано много методик лечения, все еще нет убедительных данных о возможности полного и окончательного излечения от атопического дерматита. Очевидно, дальнейшее изучение влияния на организм и взаимодействия с ним провоцирующих факторов и предикторов заболевания позволит найти более эффективные способы лечения и профилактики атопического дерматита, что, в свою очередь, улучшит прогноз заболевания.

Литература

1.    Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / под. ред. Л.Б.Борисова и А.М.Смирновой. М., Медицина, 1994, 226 с.
2.    Белоусова Т.А. Рациональное применение наружных глюкокортикостероидов в общей клинической практике. РМЖ. 2006; 29: 2090.
3.    Адо А.Д. Общая аллергология. М., Медицина, 1978.
4.    Кочергин Н.Г., Смирнова Л.М., Траксель Л.В. Выбор наружного стероидного средства – где истина? Клинич. дерматол. и венерол. 2003; 3: 74.
5.     Гомберг M.A., Соловьев A.M., Аковбян В.А.. Атопический дерматит // Российский медицинский журнал. Т.6, №20, 1998.
6.    Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. и соавт. // Вестник дерматологии и венерологии. 1995, №2. С. 17–19.
7.     Сергеев Ю.В. Атопический дерматит. Современные подходы к диагностике, терапии и профилактике // Медицина для всех. 2001. №2.
8.    Чернуха А.М., Фролова Е.П. Кожа (строение, функция, общая патология и терапия). М.: Медицина, 1982.
9.    Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Аклометазона дипропионат в наружной терапии атопического дерматита у детей. Consilium Medicum. 2007; 1: 21–2.
10.    Феденко Е.С. Лечение атопического дерматита // Consilium Medicum. Т.3, №3. С. 27–29. 2002.
11.     Атопический дерматит у детей. Руководство для врачей / под общ. ред. Н.Г.Короткого. Тверь: Триада, 2003.
12.    Clinical dermatology. Rona M.VacKie. Oxford University Press, 1999.
13.    Шахтмейстер И.Я., Шимановский Н.Л. Новые возможности в лечении воспалительных и аллергических дерматозов с помощью наружного препарата глюкокортикоидной природы метилпреднизолона ацепоната – Адвантана. Вестн. дерматол. и венерол. 1999; 2; 51–3.





Последние статьи