Самоконтроль гликемии - действенная мера профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Самоконтроль гликемии - действенная мера профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом

 4816

Самоконтроль гликемии - действенная мера профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом

Е.В. БИРЮКОВА, д.м.н., профессор, Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Глобальное увеличение распространенности сахарного диабета (СД) является серьезной проблемой здравоохранения. СД -- это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999). В настоящее время в мире насчитывается 382 млн людей с СД; прогнозы неутешительны: к 2035 г. эта цифра превысит 592 млн [8]. Подавляющее большинство составляют больные СД 2-го типа (СД 2). По данным Гос. Регистра в России (2013 г.) численность больных СД составила 3 млн 770 тыс., из них у 3,5 млн СД 2 [1].

Хроническая гипергликемия сочетается с повреждением различных органов, особенно почек, сердечно-сосудистой, нервной системы. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются неизменным спутником СД, при котором поражаются сосуды разного калибра [2, 27, 32]. В крупных исследованиях была выявлена связь между повышением концентрации глюкозы крови и возрастанием сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [12, 29, 31]. У больных СД 1 типа (СД 1), который развивается в детском или юношеском возрасте, повышение НbA1c на 1% предполагает возрастание на 6,4%, риска стеноза коронарных артерий; к 30 годам у лиц с СД 1, как правило, уже развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС) [19, 23].

Помимо быстрого роста заболеваемости СД 2, острота проблемы определяется тем, что более чем в половине случаев этот тип диабета поздно диагностируется [28]. Нередко СД 2 выявляется случайно путем определения глюкозы в крови по какому-либо поводу (например, ожирения) или же при обследовании по поводу диабетических осложнений (например, снижения остроты зрения). По данным исследования The Euro Heart Survey on Diabetes and the Heart, среди экстренно госпитализированных больных с острым коронарным синдромом и ранее не имевших нарушений углеводного обмена у 36% был выявлен предиабет (нарушение гликемии натощак, нарушение толерантности к глюкозе), у 22% -- СД 2 [6].

Роль СД в развитии атеросклероза, который при этом заболевании начинается раньше и протекает тяжелее, не вызывает сомнения. СД считается основным независимым фактором риска ССЗ, таких как острый инфаркт миокарда (ОИМ), инсульт, сердечная недостаточность, поражение периферических артерий [2, 3, 22]. Так, преждевременные атеросклеротические повреждения генерализованного характера встречаются достоверно чаще у больных СД 1 и имеют бòльшую площадь распространения, нежели в общей популяции [26]. Среди больных СД 2 распространенность ИБС в 2--4 раза, риск развития ОИМ в 6--10 раз, а мозговых инсультов в 4--7 раз выше, чем среди лиц без диабета. Вероятность развития сердечно-сосудистых событий напрямую связана с гипергликемией [17, 31, 32].

Важно помнить, что ИБС при СД имеет свои особенности. Больные СД часто имеют множественное диффузное поражение коронарных артерий (включая дистальные участки коронарного русла) и диабетическую кардиомиопатию [1, 3, 17]. Признаки стенокардии нередко появляются уже при наличии выраженного поражения коронарной системы. Часто встречается «немая ишемия», вплоть до безболевого ОИМ, как следствие автономной кардиальной невропатии [1, 22, 32].

Одновременно СД является существенным фактором кардиоваскулярной смертности. При длительности СД 1 более 30 лет 2/3 больных умирают от ССЗ [19, 26]. Большинство больных СД 2 погибают от сердечно-сосудистой патологии; примерно 60--75% смертельных исходов у них вызвано атеросклерозом коронарных сосудов, 10--25% -- церебральным и периферическим атеросклерозом [2, 17, 22]. Кроме того, риск внезапной смерти при СД 2 у мужчин на 50%, а у женщин -- более чем в три раза выше в сравнении с лицами того же пола и возраста, но без СД [32]. Риск повышается при наличии артериальной гипертензии, распространенность которой у больных СД 1 достигает 20%, при СД 2 -- 60--80% [3, 20]. Сочетанию СД и артериальной гипертензии сопутствует высокая частота сосудистых катастроф, частое развитие сердечной недостаточности и нарушений функции почек.

В целом причина высокого уровня сердечно-сосудистой заболеваемости при СД заключается в том, что помимо общих для всей популяции факторов риска развития атеросклероза, при диабете имеются дополнительные специфические факторы (инсулинорезистентность, гипергликемия, гиперинсулинемия, микроальбуминурия) [17, 22, 28]. Кроме того, высокому риску развития патологии сердца и сосудов способствуют гипогликемии, являясь пусковым фактором к активации системы контринсулярной защиты [10, 12, 30]. Известно, что гипогликемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий (рис. 1).

Biryukova_Fig_1_.jpg

Несомненно, на практике крайне важно своевременно распознать симптомы СД, как и присоединившуюся сердечно-сосудистую патологию. С 2011 г. ВОЗ приняла решение о возможности использования в качестве диагностического критерия уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) [1]. Данный маркер представляет собой интегральный показатель, характеризующий состояния углеводного обмена за предшествующие 3 мес. (табл. 1). В клинической практике определение HbA1c широко используется для оценки компенсации СД. Вместе с тем уровень HbA1c не отражает вариабельность гликемии, резкие изменения которой являются дополнительными факторами риска развития и прогрессирования осложнений СД.

   Таблица 1. Уровень HbA1c в диагностике нарушений углеводного обмена
  Уровень HbA1c,%      Характеристика состояния
  <5,7
  Норма
  5,7--6,4
  Высокий риск СД
  ≥6,5 
  СД

Достижение целевого контроля гликемии является важнейшей мерой профилактики развития, прогрессирования ССЗ и сосудистых катастроф [12, 14, 17, 27]. В достижении безопасного снижения всех параметров гликемического контроля до показателей, как можно более близких к нормальным значениям, большое значение имеет применение современных сахароснижающих препаратов, равно как и регулярный самоконтроль гликемии (СКГ) со стороны пациента [4, 5, 13, 18]. СКГ позволяет пациентам получать и использовать информацию о показателях гликемии в повседневной жизни. Вместе с тем, у многих больных одной из причин хронической декомпенсации СД 2 является отсутствие должного контроля гликемии [5, 7, 21]. Пациенты зачастую плохо выполняют рекомендации врача, особенно это касается самостоятельного мониторинга гликемии, соблюдение диеты или режима физической активности. Так, в исследовании M.V. Hansen с сотр. показано, что СКГ ежедневно проводили лишь 39% больных СД, несколько раз в неделю -- 20%, один-два раза в неделю -- 17% и реже одного раза в неделю -- 24% [13].

Современное понимание СКГ подразумевает определенную кратность систематических измерений уровня глюкозы крови и является важным ориентиром, используемым как врачом, так и пациентом для оценки результата лечения и его коррекции при необходимости [5, 21]. Концентрация глюкозы в крови подвержена влиянию многочисленных факторов: физическая нагрузка, стресс, прием алкоголя, вирусные инфекции, обострений хронических заболеваний -- лишь некоторые из них. СКГ позволяет за короткое время не только оценить эффект терапии и при необходимости активно изменить ее, но и определить факторы, которые приводят к изменению гликемии. До сих пор многие пациенты заблуждаются, считая, что только при стационарном лечении необходимо часто контролировать гликемию в течение дня, а в домашних условиях достаточно периодически измерять лишь уровень глюкозы крови натощак (ГКН). СКГ обязательно должен включать измерение глюкозы крови натощак, препрандиальной гликемии и постпрандиальной гликемии. Ведь показатели СКГ выступают важным ориентиром для коррекции дозы сахароснижающих средств [2--4].

В клинической практике на пути достижения целевых показателей гликемии серьезную проблему представляют гипогликемические состояния. Опасение гипогликемии как со стороны врача, так и пациента является дополнительным препятствием для достижения метаболического контроля. Наиболее тяжелым последствием гипогликемий является развитие сердечно-сосудистых событий [10]. Быстрая стимуляция автономной нервной системы при снижении гликемии ниже нормы и выделение большого количества адреналина вызывают нарушения гемодинамики, увеличивают вязкость крови, потенцируя гемостаз и коагуляцию [30]. Эти процессы могут приводить к изменениям регионарного кровотока и провоцировать ишемию миокарда и мозга, вызывая ОИМ, сердечную недостаточность или инсульт [12, 17, 32].

Гипогликемию могут провоцировать различные состояния и заболевания (например, чрезмерная или необычная физическая нагрузка, прием алкоголя, нарушение диеты в виде несистематического приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, рвота, синдром мальабсорбции, нарушение функции почек и печени). Накопленные данные свидетельствуют о том, что полагаться на субъективные ощущения пациентов при попытках достижения индивидуальных показателей гликемического контроля нельзя. Симптомы гипогликемии очень неспецифичны, что может затруднить ее своевременное распознавание. К тому же немногие пациенты способны чувствовать перепады глюкозы в крови от 4 до 10 ммоль/л, т. к. при длительном стаже СД гипогликемическая симптоматика приобретает стертый характер. Кроме того, при достижении целевых показателей гликемического контроля увеличивается риск развития гипогликемических состояний. Самостоятельное измерение глюкозы крови пациентом позволяет своевременно выявить гипогликемию и, следовательно, осуществить мероприятия, направленные на ее купирование.

Biryukova_Fig_2_.jpg

Частые эпизоды гипогликемии, даже легкой, вызывают постепенное истощение контррегуляторных защитных механизмов, что приводит к утрате способности распознавать привычные проявления этого опасного состояния [10]. При этом скрытые гипогликемии являются независимым фактором риска летальности. В ночное время гипогликемии также могут быть бессимптомными, включая тяжелые и даже потенциально опасные для жизни. Поэтому крайне важно периодически контролировать уровень и ночной гликемии.

Самоконтроль гликемии значительно снижает прогрессирование осложнений и смертность у больных СД 2, как это было доказано в исследовании ROSSO (Retrolective Study Self Monitoring of Blood Glucose and Outcome in people with Type 2 Diabetes). Анализ основывался на данных 3 268 пациентов за период 6,5 лет, предшествующих исследованию; 1 479 пациентов проводили СКГ, в то время как 1 789 -- не проводили [23]. Среди обследованной популяции под влиянием СКГ риск развития осложнений (ОИМ, инсульта, ампутаций, слепоты, необходимости использования искусственной почки) снижался на 32%, а риск смертности от СД на 51%. Это исследование показало, что СКГ в состоянии заметно увеличивать продолжительность и улучшать качество жизни пациентов с СД 2 независимо от характера использованной терапии.

Эффективность лечения инсулином связана с обязательным СКГ; любому из пациентов на инсулинотерапии в определенной ситуации может оказаться необходимым срочное определение глюкозы крови [4, 7, 13]. Кроме того, лицам с СД крайне важно приобрести навыки гибкого управления дозами различных препаратов инсулина в зависимости от приема пищи, физической активности и уровня гликемии для достижения и поддержания целей терапии [5, 21, 24].

В исследовании ORIGIN титрация дозы базального инсулина Лантус с помощью доступного алгоритма осуществлялась на основании СКГ, что позволило достигнуть целевого гликемического контроля при высокой безопасности проводимой инсулинотерапии [25]. Через год средний уровень ГПН в группе, получавшей инсулин гларгин, составил 5,2 ммоль/л и сохранился до конца исследования (медиана уровня ГПН 5,2 ммоль/л vs 6,0 ммоль/л в группе стандартного лечения), равно как и уровень HbA1c (6,2%).

Итак, все больные СД должны понимать, что СКГ является основой эффективности проводимой сахароснижающей терапии и профилактики гипогликемии. В целом, по результатам исследований, уровень HbA1c начинает значимо улучшаться, как только пациент увеличивает частоту СКГ независимо от типа СД или вида сахароснижающей терапии (рис. 1) [13, 23, 24]. Как видно, регулярный СКГ сопровождается дополнительным снижением уровня HbA1c (по сравнению с теми пациентами, которые его не осуществляли) и меньшим количеством гипогликемий. В отношении прогноза заболевания отмечено, что регулярный СКГ способствовал уменьшению общей смертности, а также смертности от сердечно-сосудистой патологии [7, 9, 11].

Рекомендуемая частота самоконтроля

Рекомендуемая частота СКГ в зависимости от типа СД отражена в различных руководствах по лечению СД [1, 5]. Определение уровня глюкозы в крови требуется с той или иной частотой при лечении СД любого типа, а оптимальная частота СКГ колеблется в зависимости от фармакотерапии и уровня гликемии [1, 5] (табл. 2). Больным СД 1 необходимо ежедневно не менее 4 раз определять гликемию, периодически измеряя ее в 3 часа ночи.

СКГ при СД 2 в дебюте заболевания и при декомпенсации необходимо осуществлять ежедневно несколько раз. В дальнейшем частота СКГ определяется видом сахароснижающей терапии:

- на пероральной сахароснижающей терапии и/или агонистах рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 и/или базальном инсулине: не менее 1 раза в сутки в разное время и дополнительно один гликемический профиль (измерения не менее 4 раз в сутки) в неделю;
- на готовых смесях инсулин: не менее 2 раз в сутки в разное время и дополнительно один гликемический профиль (измерения не менее 4 раз в сутки) в неделю;
- на интенсифицированной инсулинотерапии: ежедневно не менее 4 раз.

Особое внимание к СКГ необходимо при диабете у беременных, получающих инсулинотерапию; в этом случае рекомендуемая частота не менее 7 раз в сутки (перед и через 1 час после приемов пищи, на ночь, при необходимости -- в 3 и 6 ч). Следует помнить, что при ряде ситуаций необходимо увеличить частоту СКГ; например, при изменении сахароснижающей терапии, беспричинном ухудшении состояния пациента, похудении, обострении сопутствующих заболеваний, изменении привычного образа жизни, психоэмоциональных ситуациях [1, 4, 5].

Итак, достижение и поддержание уровня глюкозы крови близкого к норме практически невозможно без полноправного участия самого пациента в лечении СД. Самостоятельно определяя гликемию, пациент становится активным полноценным участником процесса лечения, что позволяет не только увидеть его результат, разделяя ответственность с врачом за него, но и, соответственно, повышает приверженность к соблюдению рекомендаций врача [6, 21].

Что поможет в выборе глюкометра?

В настоящее время для эффективного СКГ созданы современные оригинальные приборы глюкометры, которые удобны в применении и успешно используются на протяжении многих лет. В 2003 г. Международной организацией по стандартизации был предложен стандарт для систем мониторинга уровня глюкозы крови [15]. Ориентируясь на этот стандарт, 95% результатов тестирования при помощи приборов измерения уровня глюкозы в крови должны укладываться в следующие диапазоны отклонений от соответствующих значений, полученных контрольным методом: ± 20% -- при уровне глюкозы крови ≥4,2 ммоль/л и ± 0,8 ммоль/л -- при концентрации глюкозы крови <4,2 ммоль/л. Хотя такая точность не позволяет использовать портативные глюкометры для диагностики нарушений углеводного обмена, но она вполне достаточна для клинических целей [1, 5].

Крайне важно, чтобы предварительно пациент тщательно изучил инструкцию к глюкометру от производителя; это позволит быть уверенным в правильности полученных результатов СКГ. На практике необходимо учитывать факторы, влияющие на точность измерений глюкометра:

•    Неправильное обращение с тест-полосками: хранение при слишком высокой или слишком низкой температуре, в неплотно закрытом флаконе; слишком длительное хранение (превышение срока годности).
•    Несоответствие кода, введенного в глюкометр, коду тест-полоски (ошибка измерения может составлять до 43%).
•    Немытые, грязные руки; чрезмерное сдавливание пальца перед измерением.
•    Влажное место прокалывания.
•    Механическое повреждение прибора.
•    Измерение проводится при слишком низкой или слишком высокой температуре. При температурах ниже +10 °C электрическое сопротивление контактных полос тест-полосок падает, ток в них усиливается, приводя к завышенному результату. При температурах выше +45 °C сопротивление возрастает, ток уменьшается и глюкометр показывает заниженный результат.
•    Показатели гематокрита: при использовании цельной крови высокий гематокрит и вязкость крови могут механически препятствовать диффузии глюкозы, что занижает показатели гликемии, следовательно, низкий гематокрит несколько завышает их.

Выбор качественного средства СКГ определяется простотой использования, удобством работы прибора, легкостью получения результата и достоверностью полученных результатов измерения, не менее важна доступность тест-полосок [9].

В практическом применении для пациента весьма удобен глюкометр Контур ТС (Contour TS), т. к. он максимально упрощает процедуру измерения и контроля глюкозы в крови. Благодаря использованию технологии «Без кодирования», глюкометр Контур ТС не требует ввода цифрового кода или установки кодового чипа, применяя тест-полоски из нового флакона (каждая тест-полоска содержит в себе специальный кодирующий электрод). Зачастую некоторые пациенты при выполнении процедуры кодирования ошибаются по самым разным причинам, в т. ч. из-за недопонимания условий эксплуатации глюкометра, другие вводят цифровой код неправильно. В свою очередь неправильно кодированный прибор может показать неверный результат, что может привести к нарушению терапии, например увеличению или уменьшению дозы инсулина.

Доступность в обращении глюкометра Контур ТС заключается еще и в том, что он обладает т. н. капиллярной технологией заполнения тест-полоски кровью, это позволяет использовать каплю крови минимального размера (табл. 2). Глюкометр Контур ТС отличает быстрое время измерения уровня глюкозы в крови и широкий диапазон рабочих температур от 5º до 45º. Большая поверхность экрана дает существенное преимущество для пациентов со сниженным зрением, которых немало среди пациентов с СД. 

   Таблица 2. Преимущества глюкометра Контур ТС
  не требует кодирования
  точность измерения, доступное меню
  технология «капиллярного всасывания» крови тест-полоской      минимальный размер капли крови -- 0,6 мкл, детекция «недозаполнения»
  время измерения 8 сек      расчет среднего значения гликемии за 14 дней
  возможность взятия крови из альтернативных мест      возможность использования всех видов крови (капиллярная, артериальная, венозная)
  срок годности тест-полосок после вскрытия упаковки -- до окончания срока годности, указанной на упаковке      автоматическая маркировка контрольных значений -- они «выключены» из расчета средних значений

Кстати, электрод в тест-полоске корректирует показания с учетом уровня гематокрита, что особенно важно для больных СД, имеющих ССЗ, хроническую обструктивную болезнь легких, а также для беременных женщин. Отличительной чертой глюкометра Контур ТС является то, что фермент тест-полосок не подвержен влиянию лекарственных средств (парацетамола, витамина С), не взаимодействует с кислородом и неглюкозными сахарами.

Несмотря на то что при правильном выполнении процедуры измерения глюкометр Контур ТС будет давать достаточно точные результаты, врачу следует периодически проверять технику проведения СКГ в крови у пациента. В целом контроль уровня гликемии глюкометром Контур ТС -- это простой, быстрый и точный метод, который позволяет пациенту c CД самостоятельно регулировать лечение.

Таким образом, современная сахароснижающая терапия предусматривает обязательное проведение СКГ, что позволит достичь целевых показателей гликемии как можно большему количеству наших пациентов и будет действенной мерой в профилактике развития и прогрессирования ССЗ.

Литература

1.    Алгоритмы специализированной медицинской помощи больных сахарным диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. Вып. 6. М., 2013.
2.    Карпов Ю.А. Можно ли успешно лечить больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом. Сахарный диабет, 2002, 4: 24-28.
3.    Кисляк О.А., Мышляева Т.О., Малышева Н.В. Сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений. Сахарный диабет, 2008, 1 (38): 45-49.
4.    Майоров А.Ю. Самоконтроль метаболических параметров у больных сахарным диабетом на современном этапе. Фарматека, 2006, 17: 69-84.
5.    Майоров А.Ю., Мельникова О.Г., Филиппов Ю.И. Самоконтроль гликемии – неотъемлемый компонент лечения сахарного диабета. Медицинский cовет, 2013, 1: 90-97.
6.    Bartnik M, Rydén L, Ferrari R et al. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J., 2004, 25 (21): 1880-90.
7.    Blonde L, Karter AJ. Current evidence regarding the value of self monitored blood glucose testing. Am J Med., 2005, 118 (Suppl. 9A): 20S-6S.
8.    Chen L, Magliano DJ, Zimmet PZ. The worldwide epidemiology of type 2 diabetes mellitus- present and future perspectives. Nat Rev Endocrinol, 2012, 8: 228-236.
9.    Davidson MB, Castellanos M, Kain D et al. The effect of self monitoring of blood glucose concentrations on glycated hemoglobin levels in diabetic patients not taking insulin: a blinded, randomized trial. Am J Med., 2005, 118: 422-425.
10.    Desouza CV, Bolli GB, Fonseca V. Hypoglycemia, diabetes, and cardiovascular events. Diabetes Care, 2010, 33 (6): 1389-1394.
11.    Farmer A, Wade A, Goyder E et al. Impact of self monitoring of blood glucose in the management of patients with non-insulin treated diabetes: open parallel group randomised trial. BMJ, 2007, 335: 13-18.
12.    Gerstein HC, Miller ME, Byington RP, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med, 2008, 3, 58: 2545–59.
13.    Hansen MV, Pedersen-Bjergaard U, Heller SR et al. Frequency and motieves of blood glucose self-monitoring in type 1 diabetes: association with glycaemic control, complications, and patient characteristics. Diabetes Res Clin Pract, 2009, 85: 183-8.
14.    Holman RR, Paul SK, Bethel MA et al. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med, 2008, 359: 1577-89.
15.    International Organization for Standardization. In vitro diagnostic test systems. Requirements for blood-glucose monitoring system for self-testing in managing diabetes mellitus. Reference number ISO 15197:2003 (E). Geneva: International Organization for Standardization; 2003.
16.    Koro CE, Bowlin SJ, Bourgeois N et al. Glycemic control from 1988 to 2000 among U.S. adults diagnosed with type 2 diabetes: a preliminary report. Diabetes Care, 2004, 27: 17-20.
17.    Khaled AA, Sekaran M, Ikram SI. Type 2 diabetes and vascular complications: A pathophysiologic view. Biomedical Research, 2010, 21 (2): 147-150.
18.    Kuo CY, Hsu CT, Ho CS et al. Accuracy and precision evaluation of seven self-monitoring blood glucose systems. Diabetes Technol Ther., 2011, 13: 596-600.
19.    Larsen J, Brekke M, Sandvik L et al. Silent coronary atheromatosis in type 1 diabetic patients and its relation to long-term glycemic control. Diabetes, 2002, 51: 2637-41.
20.    Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction. Acta Diabetol., 2005, 42: 17-S25.
21.    McGeoch G, Derry S, Moore RA. Self-monitoringof blood glucose in type-2 diabetes: what is the evidence? Diabetes Metab Res Rev., 2007, 23: 423-440.
22.    Mukamal KJ, Nesto RW, Cohen MC et al. Comparability of risk with prior myocardial infarction. Diabetes Care, 2001, 24 (8):1422-1427.
23.    Neisser K, Weber C, Wenzel H, Schneider B. Costs of self-measurement of blood glucose (SMBG) regarding morbidity and mortality in type 2 diabetes in a reality of care setting (The ROSSO study No 6). The European Association for the Study of Diabetes. Abstract Volume 42st Annual Meeting, Copenhagen, Malmoe. 2006: 141.
24.    O’Kane MJ, Bunting B, Copeland M et al. Efficacy of self monitoring of blood glucose in patients with newly diagnosed type 2 diabetes (ESMON study): randomised controlled trial. BMJ, 2008, 336: 1174-1177.
25.    ORIGIN Trial Investigators, Gerstein H., Yusuf S. et al. Rationale, design, and baseline characteristics for a large international trial of cardiovascular disease prevention in people with dysglycemia: the ORIGIN Trial (Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention). Am Heart J, 2008, 155 (1): 26-32.
26.    Orchard TJ, Costacou T, Kretowski A, Nesto R. W Type 1 diabetes and coronary artery disease. Diabetes Care, 2006, 29: 2528.
27.    Patel A, MacMahon S, Chalmers J et al. ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med, 2008, 358: 2560-72.
28.    Ruigomez A, Rodrigues LA. Presence of diabetes related complication at the time of NIDDM diagnosis: an important prognostic factor. Eur J Epidemiol, 1998, 14 (15): 439-45.
29.    Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med, 2004, 141: 421-431.
30.    Snell-Bergeon JK, Wadwa RP. Hypoglycemia, diabetes, and cardiovascular disease. Diabetes Technology & Therapeutics, 2012, 14 (Suppl. 1): S51-S58.
31.    UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complication in patients with type 2 diabetes. (UKPDS 34). Lancet, 1998, 352: 837-53.
32.    Zoungas S, Patel A. Cardiovascular outcomes in type 2 diabetes: the impact of preventative therapies. Ann N Y Acad Sci, 2010, 1212 (1): 29-40.

Источник: Медицинский совет, № 12, 2014





Последние статьи